arti dari semua pertanyaan!

jika semua yang kita kehendaki dapat kita miliki, lalu dari mana kita belajar arti sebuah keIKHLASan?

jika semua yang kita impikan harus segera terwujud, darimana kita belajar arti keSABARan?

jika semua doa yang kita panjatkan langsung dikabulkan, bagaimana kita dapat belajar berIKHTIAR

jika kehidupan kita selalu bahagia, bagaimana kita bisa mengenal Allah lebih dekat??

tetaplah yakin dan percaya bahwa segala ketentuan-Nya adalah yang terbaik untuk kita!

jika percaya bahwa hidup kita sudah ada skenarionya, lalu sebenarnya apa lagi sih yang kita takutkan?? yang jelas berusahalah sebaik mungkin menjalani peran yang sudah dipercayakan sang Sutradara kehidupan. toh Dia tahu peran yang diberikan kepada kita adalah peran yang paling cocok untuk kita. walau terkadang skenario-Nya kita tidak tahu, dan butuh improvisasi di beberapa titik, tetapi tujuan akhir yang disematkan di "otak" kita adalah kebahagiaan Akhirat.

Reagan Resadita
*ditemani tetes hujan di jendela"

sebuah perjalanan hebat dan panjang : kehamilan, melahirkan, perjalan blok , ujian blok

Melahirkan vs ujian blok.

Proses kehamilan merupakan suatu proses yang sangat panjang melelahkan, dan juga membahagiakan, walau sering kali membaca cerita duka dibaliknya. Begitu pula sebuah blok dalam FK ceritanya taidak jauh berbeda.

Kalau bisa diibaratkan, proses awal kehamilan begitu menyenangkan nya bagi sang calon ayah dan calon ibu, walau terselip cerita mual muntah, dll, tapi cerita awal kehamilan begitu mengharukannya, menyenangkannya, membahagiakannya. Begitu pula proses awal minggu pertama kuliah di blok baru, senangnya menyambut blok baru, walau materi yang datang langsung seabreg menyebabkan mual dan muntah, vertigo, dll. Tapi karena baru minggu pertama its oke, semua mahasiwa senang senang saja.

Trimester kedua sudah mulai mengharukan, si ibu mulai Nampak gejala kekurangan besi, si ibu harus sudah mulai kunjungan ke dokter atau bidan untuk memeriksakan kandungannya, sudah merencanakan baju baju untuk bayinya USG, dll. Dilain cerita, hampir srupa dengan ibu yag hamil, anak anak FK juga sudah mulai rajin memeriksakkan kemampuan otaknya , pergi ke perpus, bolak balik cari referensi buat tutorial, bahkan udah ada yang ngumpulin soal soal ujian.

Trimester 3 dimulai, rintangan yang dihadapi ibu adalah saat resiko preeklamsi-eklamsi serig terjadi, yaitu tekanan darah naik, kepala pusing, sakit di epigastrium, pandangan kabur bahkan bisa sampe kejang, dll. Parahnya tidak banyak yang bisa dilakukan dokter kecuali memberikan obat anti hipertensi seperti nifedipin atau MgSO4 untuk menghindari kejang. Serupa tapi tak sama dengan masayarakat FK, week 5 dan 6 ibarat trimester3, keluhan keluhan, pusing, mual, muntah, pandangan kabur(kurang tidur) sudah banyak terjadi, karena mereka sudah memulai untuk mereview materi ujian yang dari week satu bnyk nya naudzubilla, tapi gak banyak yag bisa kita lakukan, ya Cuma bisa meratap dan berdoa.

Saat saat menjelang kelahiran adalah saat yang sangat membahagiakan sekaligus menegangkan. Si ibu harus melewati 12 jam masa kala 1, pembukaan cervix hingga 10 cm, merasakan kontraksi yang menyakitkan selama 40-50 detik sebanyak 3 kalo tiap 10 menit. Mulai berkeringat, kehilangan darah(bloody show) dan siap siap di ruang kelahiran bersama alat alat bantuan, gunting episiotomy, dll. Sang suami pun menjadi suami siaga, siap siap kamera (buat videoin kelahiran), siap siap dana, dan siap siap bangun malem ganti popok bayi. Proses kala 2 nya sendiri tidak boleh lebih dari 2 jam (serupa dengan ujiia blok) karena akan berisiko berat kalo kelamaan terhadap bayinya. Segera setelah bayinya lahir, rasa mules dan sakit tak tertahankan akan hilang. Dan mulai lah kala 3.

Gak jauh beda dari proses kelahiran tadi, mahasiswa FK di week 7 sudah merasakan kesenangan (karena mau libur bbrp hari) tapi juga menegangkan karena mau ujian. Mahasiswa juga sudah mengalami gejala seperti itu, sulit tidur, merasakan kontraksi otot wajah(saking stressnya) berkeringat, deg degkan. Kamar sudah seperti ruang bersalin, ada Buku skileb, textbook, kertas kertas soal, HSC, dan tak ketinggalan sebuah laptopyang sedang stand by pada slide kuliah. Proses yang panjang (dan berisi ujian praktek, PA, histo, biokim, dll) menuju ujian blok diibaratkan kontraksi ibu yang lumayan menyakitkan. Sampai akhirnya terjadiproses ujian blok yang tidak akan lebih dari 2 jam(persis dengan melahirkan”kala 2”). Dan dilanjutkan dengan ngumpulin soal yang berhasil dicatat tidak lebih 30 menit karena kalo udah lebih pasti pada kabur2an (persis kala 3 kelahiran). Setelah ujian itu proses yang menyakitkan, bikin mules, berkeringat, hilang sudah digantikan dengan indah nya bayangan jalan jalan, karokean, pulang ke rumah, dan lain lain. Di lain pihak dari kebebasan setelah ujian, kita kadang gak mikir gimana hasilnya nanti perlu di make up test gak (kadang malah jadi make down) yang pasti liburan.

Finish.. hehe itulah sebuah perbandingan antara proses kehamilan, melahirkan dengan perjalanan blok dan ujian blok. Serupa ternyata.

Hal penting yang perlu dicatat

Saat sudah melahirkan mules nya langsung hilang = saat sudah selesai ujian mules, mual, pusing, dll langsung hilang.

Dan

kalo si ibu akan bertanya “ bayi saya gimana dok?”(denan wajah bahagianya)

trus si dokter mejawab “ alhamdulilah sehat ibu, bayinya laki laki(setelah cek denan seksama)”

kalo mahasiwa FK “ ujian saya gimana ya hasil nya?” dengan wajah sedikit murung

hahaha… peace..lagi heboh habis ujian 2.3 akhirnya saya tau kenapa ujian perbaikan 2.3 (atau yang biasa disebut MAKE UP test) banyak peserta yang mengikuti, karena susah. Alhasil sesudah ujian ini kita Cuma bisa berdoa, karena udah usaha.. gak mungkin juga kan kalo demo di depan KPTU bakar ban bekas untuk ganti soal ujian karena sangat tidak relevan dengan materi yang ditekankan oleh dosen.

Akhir kata : selamat kepada ibu ibu yang baru saja melahirkan. Dan buat para mahasiswa selamat berdoa dan selamat meniik mati liburan kita selama 2 minggu ini…

Reagan resadita

Heart failure and congenital anomaly of heart

Heart failure and congenital anomaly of heart

Referensi : lecture dr. Sasmito Nugroho, Sp.A, Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Ed 15. Bab 385, 1571-1626. Current diagnosis and treatment in Cardiology. 2^nd ed.

Oleh : Reagan Resadita

Before we start to study, lets pray.

Bismikallahhumma ahyaa wa bismika amuut

Kayaknya ada yang aneh ya?? hmm (mikir) oh iya itu kan doa mau tidur.. ahaha, yang bener kan robbii zidnii ‘ilmaa warzuqnii fahmaa waj’alni minash-shooli hiin.

Gagal jantung adalah sindrom klinis dimana kelainan jantung ini mengakibatkan terjadinya menurunnya kardiak output ( tidak bisa mengkompensassi kebutuhan tubuh), meningkatnya tekanan vena dan berhubungan dengan kelainan kelainan molekuler yang mengakibatkan kematian sel jantung secara dini.

1. Gagal jantung akut dan kronik

Acute : terjadinya mendadak shg tidak ada mekanisme dekompensasi yang terjadi, cardiac output (CO) akan turun dan menyebabkan perfusi organ berkurang dan symptom acute akan timbul.

Chronic : terjadi secara perlahan dan akan mengalami kompensasi dengan cara hypertrofi ventrikel kiri, shg perfusi organ dijaga agar lebih stabil. Walaupun pada akhirnya resistansi pulmonal akan naik dan terjadi hypertrofi vent. Kanan juga.

2. Gagal jantung kanan atau kiri

	0 point	1 point	2 point
Vol per feed ( oz)	> 3,5	2,5-3,5	<2,5
Time per feed	<>	> 40 min
Resp rate	<>	50-60/min	>60/min
Resp pattern	Normal	Abnormal
Periferal perfusion	normal	Decrease
S3	absent	Present
Liver edge from costal	<>	2-3 cm	> 3 cm

gagal jantung terbatas pada satu sisi terutama karena kejadian yang mendadak (acute Myocard infark ) gagal jantung kiri sering diikuti gagal jantung kanan, tapi kalo sebaliknya jarang (sedikit curang sih). Mekanismenya gini à gagal jantung kiri à hypertrofi kiriàtekanan naikà resisten darah dari paru ke ventrikel kiri naikà resisten paru naikàventrikel kanan jadi gagal memenuhi kebutuhan karena tekanan yang tinggi susah memompa darah.

3. High CO vs low CO(cardiac output)

Masalah yang sering muncul biasanya karena low CO, makanya kalo orang yang cardiac outputnya rendah akan terjadi akral yang dingin karena hub dengan vasokontriksi perifer (mempertahankan suhu inti tubuh). Kalo yang high CO jarang tjd. Biasanya pada ibu hamil atau over kinetic jantung.

4. Forward HF vs backward HF

Kalo di current diagnosis and treatment bilangnya yang forward HF itu lebih sering menimbulkan manifestasi klinis , misal, weakness, fatigue, mental confusion, ngantuk (yang suka ngantuk pas lecture tersangka nih) aja soalnya perfusi ke organ jadi dikit.

5. Diastolic Vs systolic HF(heart failure)

Prnsipnya adalah karena kegagalan pengisian jantung(ventrikel ) saat sistol atau diastole. Tapi yang sistol ini lebih sering terjadi manifestnya, karena kan hubunggannya dengan perfusi organ saat terjadi sistolik(kontraksi ventrikel), misalnya aja congesti pulmonal karena pengisian ventrikel terganggu,jadi darah numpuk di paru dan sistemik dan ekstravasasi deh.

Parameter yang digunakan

NYHA classification

· Class I : gak ada batasan thd aktivitas

· Class II : timbul gejala dan aktivitas normal

· Class III : gejala dan mulai keliatan “aneh” saat pengrahan tenaga(aktivitas)

· Class IV : pas istirahat aja udah bergejala (sedih banget)

Ross classification of heart Failure in infant

· Class 1 : blm ada gejala

· Class II : takipnea ringan, diaphoresis saat mimi cucu(ngomongnya gaya imut) ga ada gagal tumbuh

· Class III :takipneu, diaphoresis saat feeding, dan ada gagal tumbuh

· Class IV :gejala saat istirahat, takipneu, retraksi dinding dada, grunting, diaphoresis

No CHF : 0 – 2 point

Mild CHF : 3-6 point

Moderat CHF : 7-9 point

Severe CHF : 10-12 point

Pediatric clinical heart failure score

	0 point	1 point	2 point
diaphoresis	Head only	Head and body During exercise	Head and body At rest
Tachypnoe	rare	Several time	Frequent
Breathing	normal	retraction	Dyspnea
Resp rate 0-1 yr 1-6 yr 7-10 yr 11-14 yr	<50 <35 <25 <18	50-60 35-45 25-35 18-28	>60 >45 >35 >28
Heart rate 0-1 yr 1-6 yr 7-10 yr 11-14 yr	<160 <105 <90 <80	160-170 105-115 90-100 80-90	>170 >115 >100 >90
Liver edge from costa	<>	2-3 cm	> 3cm

Etiologi dari gagal jantung adalah

1. Beban volume yang berlebihan

2. Beban tekanan yang berlebih

3. Ganguan kontraktilitas miokard

4. Ganguan laju denyut jantung

Waktu masa bayi itu gagal jantung di mediasi oleh beberapa kelainan terutama obstruksi aliran systemic. Koartasio aorta(penyempitaaorta), stenosis katup semilunar aorta, shunt dari kiri kekanan, adanya percampuran darah( penyihir dan orang biasa ahah HP kalii).

Waktu masa anak/remaja(kita kita gini deh), penyebabnya itu bisa akut misal miokarditis, jantung koroner(PJK), dilatasi kardiomiopati, penyakit neuromuscular, heart toxic, AIDS, peyalah gunaan obat2n. sekilas info : ternyata pembentukan plaque kolesterol di jantung itu sudah mulai usia 9 tahun loh, makanya kasus PJK di sardjito meningkat terus.. hiks hiks.. ayo kita olahraga dan kurangi gorengan (susah ya!!!)

Terapi : tujuan dari terapi adalah mengeliminasi penyakit yang mendasarinya, mengeliminasi factor presipitasi dan mengontrol gagal jantungnya dengan istirahat dan oksigenasi maksimal.

Pemeriksaan:

Anamnesis dan Inspeksi à kadang ada penurunan dan pembesaran ictus cordis, takipneu, napas dalam, bahkan terkadag batuk, edema tungkai, sianosis sentral / perifer, malnutrisi(terlihat kurus), kegagalan tmbuh, dll

Palpasi à palpasi daerah jantung, dan ekstimitas yg edema

Perkusi à ada edema paru gak, atau posisi jantung membesar (cardiomegali), dll

Auskultasi à dualism bunyi S2, murmur pada daerah ttntu.

EKG jika dirasa butuh untuk menegakan diagnosis

Sisanya temen temen bisa baca sendiri di buku2 ya, perbedaan hasil pemeriksaan tiap kelainan. kalo disimpen disini nanti jadi rangkuman yang panjang dan di edit sama editor(alias di buang) trus jadi sedih deh yang nulisnya.. heheh

Current treatment and diagnosis enak kok bahasanya. Simple

Obatnya apa aja sih?? Sambil di inget prinsip kerja obatnya, jadi bisa ngntrol komplikasi(side effect obat), karena obat adalah racun. Seperti kata cangcuters, obatlah racun duniaa….

-diuretik ( lasix 0,5-1mg/kg BB)

- Vasodilator ( kaptopril 0,1 - 0,5 mg/KgBB/ dosis)

- inotrop ( digoksin 0,005 mg/KgBB/dose ) dopamin

- B bloker

-kalau butuh sedasi( morphin 0,1mg/Kg BB/dose)

Follow up dan pemeriksaan rutin

1. Tanda utama : Nadi respirasi tekanan darah

2. Tanda kongesti : edema, ascites, hepatomegali,ronchi basah, diuresis

3. Perbaikan dari penyakit yang mendasari

4. Efek samping pengobatan-PENTING

5. Komplikasi dari gagal jantung maupun penyakit yang mendasari (prinsipnya management yang terintegrasi)

Principle of congenital heart disease.

Insidensinya 8 per 1000 kelahiran hidup, jadi kalo ada 4 juta bayi lahir di Indonesia tiap tahun, ada 32 ribu bayi yang kelainan jantung.. factor yang mempengaruhinya adalah kelainan kromosomal, lingkungan, dan infeksi TORCH. Secara klinis ada 2 tipe. Congenital heart disease yang acyanotik (lebih disebabkan mixing darah) dan yang cyanotic CHD (karena darah muter muter di paru, jadi yang perifer kurang oksigen).

Berdasarkan aliran type CHD

a. Shunt kanan ke kiri

b. Shunt kiri ke kanan

c. Shunt campuran

Berdasarkan anatominya

a. Lesi setinggi ventrikel

b. Lesi setinggi atrium

c. Lesi pada level arteri

d. Lesi pada katup

Berdasarkan klinis

a. Cyanotic CHD

-common : tetralogy of fallot, dkk

-criticall : (TGA, dkk)

-compleks

b. Acyanotik CHD

- Sisanya (VSD, ASD, Patent Duct arteriosus)

Pendekatan diagnosis yang digunakan. Hampir sama kayak yang diatas

Anamnesis : batuk, dispnea, edema, asites, cyanotic, catarak dan tuli (hub dengan TORCH)

Pemeriksaan fisik

Inspeksi, denyut nadi(biasanya yang diperiksa nadi radial sama femoral –nelson) auskultasi, murmur atau bising, down syndrome, katarak

Radiologi

X-ray Dada untuk melihat cardimegali dan dilatasi vasa sekitar jantung. (liat di slide)

Lalu ada EKG dan ECHO à gak paham, RUJUK aja kalo udah bingung (aliran sesat)

KELAINAN JANTUNG KONGENITAL

Sebelumnya kita kan udah tau kalo terjadi adaptasi luar biasa dari janin ke sirkulasi dewasa. Nah kita ambil prinsip bahwa tekanan yang kiri pada anak anak lebih tinggi dari yang kanan. Dan duktus arteriosus sudah menutup ya!!.

a. Atrial Septal Defect (ASD)

Etiologi : kelainan saat intra uterine

Menifestasi klinis: darah bercampur di atrium kanan (kan atrium kiri tekanannya lebih tinggi ) jadi over load volume di atrium dan ventrikel kanan, jadi dilatasi dan hypertrofi. Biasanya pada pemeriksaan ada bunyi S2 yang mendua(selingkuh kali) akibat penutupan katup semilunar pulmonal yang terlambat karena volume yang besar. Walau kadang ASD ini asimptomatis pada anak, temuaannya biasanya kebetulan saat pemeriksaan dada saat batuk atau yg lain. (foto radiologi dan EKG ada di slide ya). biasanya tidak memerlukan pembedahan, karena akan menutup spontan dalam waktu 4 tahun. Inget, BIASANYA.

ASD <>

ASD 3-8 mm 80% menutup sempurna dlm 1,5 thn

ASD >8 mm jarang nutup spontan

Management yang diberikan :

Gak usah batasi gerakan fisik, soalnya gak pengaruh gitu, gak butuh profilaksis SBE, dan pembedahan dilakukan stlh 4 tahun kalo tidak membaik.

b. Ventrikular Septal defect (VSD)

VSD ada beberapa type, perimembran, muscular dan subarterial. Ukurannya juga dari kecil sampe besar. Kelainan VSD ini paling sering ditemukan diantara kelainan lain terutama tipe perimembran/ membranosa

Patofisiologinya

BAYANGKAN gambar di slide!! Ukuran defek tidak selalu menentukan besarnya aliran dari kiri ke kanan, tapi juga tahanan pulmonal vs tahanan sistemik, kalo shunt nya makin gede maka manifest akan muncul.. biasanya pada neonates itu kan retensi pulmonalnya masih tinggi nah jadi jrng ada manifest, trus pas udah berapa Hari retensi pulmonal turun, shunt makin gede dan nanti jadi keliatan manifestasinya.

Gejala klinis :

- kalo lesi VSD kecil gak akan bergejala

- kalo moderate : gagal tumbuh, menurun nya toleransi dalam beraktivitas (cpt capek) dan

- kalo besar : gagal jantung pada infant

- kalo udah sampe hipertensi pulmonal bisa jadi cyanotic dan istirahat aja megap megap.

“Defek kecil dengan shunt dari kiri ke kanan dan tekanan arteri pulmonal normal “ adalah yang paling eksis diantara yng lain. Shg ada tanda khasnya.. bising holosistolik pada parasternal kiri, keras, kasar, dan meniup, serta sering ada getaran (thrill)

“defek besar dengan aliran pulmo berlebih dan hipertensi pulmonal“ seringkali dispnea, sulit makan, pertumbuhan jelek, perspirasi banyak, mudah infeksi paru, gagal jantung infant. Sianosis sih gak ada, Cuma bisa terlihat abu abu terutama saat si anak/ bayi menangis atau infeksi. Kardiomegali, kalo dipalpasi kerasa bangett, bising tidak terlalu jelas.

Diagnosis

Diagnosis bisa ditegakan menggunakan echocardiogram, dan dopler (interpretasinya baca sendiri di nelson ya, kalo males pilih saja RUJUK-aliras sesat lagi)

Komplikasi

Tergantung dari besarnya lesi VSD kalo kecil sekitar 30-50 % akan menutup selama tahun pertama dan sebagian besar sebelum 4 bulan. (klo di slide 6 bulan) komplikasi yang mungkin berlanjut adalah infeksi paru berulang, endokarditis, dan gagal jantung bayi kemungkinan hipertensi pulmonal juga ada.

Treatment

- Medicamentosa? pada pasien gagal jantung

- Gak ada batasan aktivitas

- Prophylaxis untuk infeksi

- Di ikuti perkembangan nya, kalo bisa nutup spontan gak usah di bedah, bedah nya kalo diatas 4 tahun. Sambil sblm nya diberi treatment anti kongesti dan profilaksis.

Gambar menjelaskan segalanya! (kalo ditulis panjang opsinya Cuma baca nelson atau minta rekaman kuliah ke –Fanny Riana Ridwan, hhe)

c. Patent Ductus Arteriosus

PDA ini lebih sering terjadi pada ibu dengan infeksi rubella selama kehamilan. Kalo dulu kan arteri pulmonal mengalirkan darh ke aorta via DA, nah kalo udah lahir harusnya PDA ini nutup, kalo gak darah dari aorta akan banjir ke paru.

Pada bayi premature bisa ditunggu bbrp minggu sampe menutup spontan, beda sama bayi cukup bulan yang dalam berapa minggu biasanya udah gak bisa nutup spontan. Penyebabnya adalah infeksi rubella atau HIpoksia (mkanya ada neores kan supaya gak tjadi PDA dan kematian), dan kejadiannya lebih sering terjadi di bayi yang lahir di pegunungan (ibunya hamil jalan jalan ke gunung trus melahirkan pas lagi mendaki.. cerita yang aneh)

Patofisiologi : karena terbukanya komunikasi aorta ke ateri pulmonal maka akan terjadi kebanjiran darah ke paru (70% darah vent. Kiri-pada ukuran PDA besar). Kalau ini terjadi sangat besar kemungkinan terjadinya infeksi vascular pulmonal.

Manifestasi Klinis :

- Kadang tidak ada gejala pada PDA kecil

- PDA besar mengakibatkan gagal jantung seperti VSD besar

- Kemunduran pertumbuhan fisik pada PDA Besar

- Dentuman iktur kordis ke dinding dada terasa

- Tekanan nadi yang melebar?

- Cardiomegali

- Bising di akhir systole tdngr jelas, dan menyusut diakhir diastole

- Takikardi, dyspnea on effort

- Ada cyanosis kalo sampe hipertensi pulmonal

- Murmur/bising yang terdengar di infra clavikula kontinus.

Komplikasi : komplikasi jarang terjadi paling yang terjadi adalah endikarditis infeksius, gagal jantung kongestif pada bayi, tidak nyaman. Bisa dilihat di gambar, mekanisme kompensasi yang terjadi adalah dilatasi di ventrikel kiri karena aliran balik dari pulmonal juga membesar(kan darahnya bocor ke pulmo) jadi dilatasi dan hipertrofi. Pneumonia juga bisa terjadi

Penanganan : pembedahan tanpa memandang umur. Bedah dilakukan dalam upaya menyelamatkan pasien dari gagal jantung kongesti dan komplikasi lanjut. Di nelson bilang gini “ bila diagnosis PDA ditegakan, penanganan bedah jangan terlalu ditunda sesudah terapi medic gagal jantung kongestif telah dilakukan dengan cukup” intinya tuh as soon as possible langsung bedah.

d. Tetralogi Of Fallot

Tetralogi fallot merupakan kombinasi dari rasa keju, coklat dan strawberi(lagi pengen roti) hahah. Tetralogi falot merupakan kombinasi dari stenosis pulmonal, defek sekat ventrikel (VSD), dekstroposisi aorta dengan “mengangkangi” sekat dan hipertofi ventrikel kanan. TOF inimerupakan kelainan jantung yang sangat berat sampai saya tidak tega menceritakannya.. hiks hiks sangat menyedihkan, lebih menyedihkan dari sinetron manapun.. hiks hiks

Patofisiologi

Annulus fibrosus (inget histo 1.2) pada bantalan katup semiluran aorta menyempit shg tahanan katup makin besar dan terjadi stenosis. VSD pada TOF ini terjadi pada peri membrane tepat dibawah aorta shg akan terjadi mixing darah masuk aorta,, kalau lebih dari 50 % darah ini masuk bisa menyebabkan cyanosis. Akibat dari stenosis pulmonal ini terjadi hypertrofi ventrikel kanan dan kontraksi yang kuat ini menyebabkan darah lebih sering masuk ke aorta. Akibat dari ini semua cyanosis merupakan gejala yang menetap dan dapat diamati scr langsung dan jelas. Wanita dengan TOF diharapkan untuk tidak hamil, karena akan memperparah keadaan dan bisa menyebabkan kematian..

Manifestasi Klinis

· Gagal jantung kongestif

· Sianosis central pda mukosa bucchal/ mulut

· Kalo berat kelainanya sianosis saat neonates, kalo agak ringan biasanya muncul setelah 1 tahun

· Dispnea (anak jadi cpt capek pas main, dikit2 duduk)

· Gasping (terengah engah) setelah menangis

· Tumbuh kembang lambat

· Bising sistolik keras dan kasar

Diagnosis

diagnosis dapat ditegakang mengunakan roentgenografi, EKG,echocardiogram, dan menanyakan riwayat keluarga. Sisanya baca sendiri-pusiingg

prognosis dan komplikasi

komplikasi pada TOF yang sering terjadi jika tidak dikoreksi adalah thrombosis otak trutama daerah vena serebralis atau sinus duramater. Bisa juga abses otak, endokarditis dan gagal jantung kongestif. Kalo ada PDA makin bagus karena aliran darah ke pulmo kan banyak, nah pas udah nutup ini yang gawat..

Treatment

Penanganana adalah intervensi medis dan pembedahan. Pada kasus yang parah dilakukan pada masa neonates. Tujuannya adalah memperbaiki aliran darah ke pulmonal dan mencegah hipoksia berkelanjutan. Kateterisasi jantung

Alhamdulilah selesai juga..

Sebelumnya saya minta maaf ya teman teman karena mungkin banyak banget materinya trus banyak tambahan jugsa, soalnya kata dr.ahmad mahmudi, Sp.BA kita harus tau juga treatmentnya, jdi saya tambahin dari buku lain... NELSON memang menjabarkan panjang lebar. jadi silahkan baca lagi kalo emang merasa belum puas sebagai penutup dari “sesi curhat mahasiswa kedokteran” kali ini biar kan saya bercerita