BIOCHEMISTRY

DETERMINATION OF VITAMIN E in SERUM

Referensi : Harrison principle of internal medicine, biokimia Harper

By : Reagan Resadita

Bismillahirahmanirahim……

SESI PRAKTIKUM BIOKIMIA

Tujuan : menentukan kadar vit E dalam serum

Prinsip : redoks, metode FRAP (Ferric Reduction Antioxidant Power)

Prosedur penentuan vitamin E dalam serum ini menggunakan metode redoks, karena tidak bisa diukur secara lansung maka yang diukur adalah kadar Fe.

Prinsip Reaksi : vitamin E dalam serum di ekstraksi dengan Xylene, lalu di tambahkan BPTZ (2,4 bipyridil-s- triazine) lalu membentuk warna kuning karena berikatan dengan karotene lalu diabsorbansi dengan 460 nm. Penambahan FeCl akan mengoksidasi vitamin E menjadi tocopherol quinine dan Fe3+ menjadi Fe2+, dan kemudian akan berikarikatan dengan BPTZ membentuk warna merah lalu diabsorbansi pada 520 (krna make BPTZ)

Reagen dan perlakuan

- Xylene à ekstraksi senyawa nonpolar terutama vitamin

- BPTZ à cromogen

- FeCl3 àdonor Fe

- Ethanol à pelarut organic

- Aquadest àpengencer

- Standart à pembanding 1 mg alfa/100ml tocopherol

- Dikocok vertical à mencampur larutan

- Sentrifugasi à memisahkan berdasarkan

- Absorbansi 460 nm à mengukur absorbansi pengganggu (bptz dan karoten)

- Absorbansi 520 nm à mengukur absorbansi total dan pengganggu

Kadar normal dalam serum adalah 8-16ug/ml, karena larut lemak, maka digunakan rasio terhadap total lipid, yaitu kalo rasionya <0.8 mg/g maka menunjukan defisiensi vitamin E (satuannya heboh nih ganti2, yang nulis aja jadi bête.. wkwkkw)

Teori

definisi : vitamin E merupakan vitamin yang larut lemak dan banyak ditemukan dalam VLDL (very low density lipoprotein), memiliki sifat antioksidant dan komposisi terdiri dari kepala yang chromanol dan ekor rantai karbon. Kepalanya ini berfungsi sebagai anti oksidant karena memiliki gugus –OH yang bisa melepaskan H+ dan menterminasi reaksi radikal bebas. Vitamin E Terdiri dari 3 macam, tocopherol, tocotrienol dan tocomonoenol. Kalo tocopherol gak ada ikatan rangkap di ekornya, kalo tokotrienol ada 3 ikatan rangkap, kalo tocomonoenol ada satu ikatan rangkap. Tocopherol memiliki isomer α, β, γ, δ( dibagian chromanol a.k.a kepala nya) bedanya apa??

- Kalo α-tocopherol gugus metil (-CH3) ada pada atom C nomer 5,7, dan 8 (potensi 100%)

- Kalo β-tocopherol gugus metal (-CH3) ada pada atom C nomer 5 dan 8 (potensi 40%)

- Kalo γ-tocopherol gugus metal (-CH3) ada pada atom C nomer 5 dan 7(potensi 10%)

- Kalo δ-tocopherol gugus metal (-CH3) ada pada atom C nomer 8(potensi 1%)

- Kalo α-tocotrienol gugus metil (-CH3) ada pada atom C nomer 5,7, dan 8 (potensi 25%), dan beda ekor nya, seperti di gambar ini..

Lalu denger denger bisik2 tetangga, katanya ada juga jenis vitamin E yang dinamai Dismetil : dimana gugus Metil pada atom Carbon ( C ) no 8 juga ilang, dan kalo yang didismetil 8 dan 2 ilang.--> bingung?? Semoga gak keluar ujian..

Fungsi dari vitamin E adalah

1. Anti-oksidan, seperti yang sudah dijelaskan diatas. Dimana fungsi vitamin E ini dijaga oleh vitamin C, GSH, dan Selenium. Kalau vitamin C akan merubah bentuk vit E yang sudah tidak aktif (radical vit E) ke bentuk aktif nya lagi. Begitu pula GSH. Kalo selenium agak beda nih.. jadi dia itu kekasih nya justin bibber (tulisannya bener gak ya?? ). Jadi si selenium ini akan mempertahankan fungsi pancreas, yang notabene pancreas penghasil lipase, shg lemak bisa di cerna dan diserap. Terus si vitamin E yang sudah diserap ini akan ikut menjaga Selenium Gomez dalam bentuk aktif nya, sehingga timbale balik positif. Minjem istilah Bagas aka om sune disebut lingkaran malaikat.

2. Anti inflamasi menghambat CoX 1 dan 2 sehingga menghambat pembentukan prostaglandin, sehingga bisa mengurangi efek inflamasi seperti yang sudah dipelajari ya!!

3. Anti agregasi platelet, dimana si vitamin E ini akan menghambat protein kinase C dan phospholipase 2, sehingga platelet yang teraktivasi gak bisa manggil bantuan dari anak genk platelet dan menyerbu daerah luka, tapi efek nya bisa ke perdarahan.

4. Anti neoplasma mecegah pembentukan nitrosamid(karsinogenik) dan juga sebagai anti oksidant dan meningkatkan imunitas via jalur sitokin semisal IL-2 (klo gak salah)

Figure 1 : sinergisitas antara vit E, vit C, GSH, dan selenium dalam bekerja sbg antioksidan

Sebagai suatu zat, vitamin E akan mendapat perlakuan dari tubuh. yap seperti biasa. Ada absorbs, metabolism, distribusi, dan eksresi.

- Absorbs vitamin E dimulai ketika zat makanan yang mengandung vitamin E dicerna di duodenum dan, dan apa ya? jejunum dlu apa ileum?? Ah fufufufufufu lupa…. Pokok nya distruktur setelah duodenum kan dirubah dalam bentuk misel dan diangkut oleh enterosit kedalam sirkulasi via aliran limfe. (minyak nabati seperti dalam mnyak jagung 16mg/100g, minyak bunga matahari 50mg/100g, minyak gandum 150mg/100g, dan minyak kacang >> kalo yang dari hewani biasanya dikit)*

- Distribusi vitamin E itu dilakukan oleh aliran limfe, tapi bukan dalem bentuk misel, lebih tepatnya chylomicron. Dimana nanti akan bersirkulasi dalam darah, dan 10 % disebar langsung, dan 90% masuk ke hepar berubah menjadi VLDL(very low density lipoprotein). Selain disebar, VLDL ini juga disimpan dalam bentuk labil pool yang akan digunakan duluan (mungkin ada galau pool) dan fixed pool (adiposity) yang akan digunakan belakangan.

- Metabolism dan eksresi à metabolism nya terjadi di hepar, dan akan dikeluarkan setelah vitamin E itu dikonjugasikan dengan glukoronat agar lebih larut air,,, dieksresikan via ginjal dan empedu

Setelah kita mengetahui keadaan diatas maka sebenarnya AKG/RDA (angka kecukupan gizi/ recommended daily allowance) untuk vitamin E itu berapa sih?? Berdasarkan referensi yang saya baca, kebutuhannya 15mg/day tapi kalo dibuku kan 10 mg/hari α-tocopherol atau equivalen biologis nya, kalo bayi baru lahir kebutuhnanya 3mg/hari α-tocopherol atau equivalen biologis**. Untuk anak anak kebutuhan vitamin E diekspresikan sebagai rasio per PUFA (polyunsaturated fatty acid) misal 0.7mg α-tocopherol per gram asam linoleat. Konsumsi vitamin E emang bagus, tapi gak boleh lebih dari 400 IU soalnya bisa menyebabkan perdarahan pada individu tersebut.

Devisiensi vitamin E

Defisiensi vitamin E ini jarang terjadi, karena apa? Karena storage nya di lemak kan banyak tuh (saya apa lagi… wkwkw) pada hewan atau manusia akan berbeda gejalanya

- Hewan : gangguan reproduksi fetus gagal tumbuh, atau inhibisi sperma, kelemahan otot (kalo ada yang bilang kecambah itu mengandung vit E bener, tapi kalo untuk menjaga reproduksi, setiap hari harus makan 1kg kecambah.. ogah deh mending minum Nature E *sales mode on (kuliah dokter dicky))

- manusia : muncul gejala neurologis, ataxia (hayo lobus apa?), lesi pada saraf, hiporefleks, hipoestesia vibrasi, paralisis otot mata, kelumpuhan>>ekstrim, anemia hemolitik

kenapa bisa begitu pada manusia? Karena vitamin E ini kan mnancap pada membrane, dimana fungsi nya untuk menjaga PUFA membrane dri oksidasi radikal, pas vitamin E ini gak hadir, maka PUFA akan menjadi PUFA radikal (PUFA*) dan rusak lah membrane. Nah kalo ada vitamin E, dia akan bekerja menjaga PUFA (seperti ibu dan anak) vitamin E berkorban demi PUFA shg PUFA radikal akan kembali sehat, dan vitamin E yang menjadi radikal (tapi lebih tidak poten), disinilah kerja selenium, vitamin C, dan GSH, seperti gambar yang dilampirkan itu loh.. hhaa

Patofisiolog singkat manifestasi klinis penyakit akibat defisiensi vitamin E

- anemia hemolitik à vitamin E yang sedikit di membrane eritrosit, shg PUFA disana akan muda diserang dan terjadilah lisis

- hiporefleks à hampir sama, akibat rusaknya lipid (PUFA) di membrane sel Schwann sehingga terjadi demyelinisasi. Padahal pemirsa tau kan kalo fungsi dari myelin adalah untuk mempercepat impuls listrik ke target. Jadi kalo rusak à impuls gak bisa loncat à lambat (loncat loncat gitu deh, padahal kalo loncat malah lama, cepet tuh naik motor wkwk)

- paralisis otot mata à sama kayak hipo reflex, Cuma terjadi di nervus kranialis

- hipoestesia vibrasi à masih sama kok demyelinisasi, Cuma terjadi di cornu dorsal medulla spinalis dimana ada jaras DCML (kumat nih anatomi nya.. trus inget tentamen T___T) jadi deh rusak jaras taktil, vibrasi, dan tekanan à jadi nya tekanan batin.. wkwkwk

- ataxia à sama aja sih Cuma di cerebellum, kalo di lobus flokulonodular(ataxia postural) à gak bisa berdiri, kalo di lobus anterior (ataxia gait) à bisa berdiri, gak bisa jalan, lobus posterior à ataxia limb, adiadochokinesia (serasa caprak anatomi)

penyebab defisiensi vitamin E ada 3, intake à jarang bgt. Absorbs à biasnya cholelithiasis, cholestasis, dimana empedu yg absent menyebabkan lemak tdak bisa dicerna karena gak jadi misel. Ata pada celiac disease dimana terjadi fibrosis pada tunica mucosa usus shg tidak bisa absorbsi lemak.

That’s it, selesai sudah catatan biokimia kali ini… maaf apabila ada salah kata, jangan lupa referrensi nya dibaca lagi, takut salah persepsi saya! Hhaa.. kritik dan saran sangat ditunggu ya!!

Alhamdulilah

-

*sumber terbanyak dari vitamin E adalah Nature E (iklan men coba jadi sales)

** special pertanyaan wisda saya jawab ya wis.

Jadi IU itu beda beda, dia menyatakan kepotenan dalam suatu zzat (sepemahaman saya ya)

Misal : 1mg vit E = 1,5 IU à vitamin E natural, beda lagi kalo sintetis 1mg vit E = 2,22 IU. Hal ini juga berlaku buat vitamin A. misal gini vitamin A itu kan retinol, dia punya yang namanya RAE = retinol activity equivalent, dimana RAE ini digunakan untuk menunjukan kandungan vitamin A dalam makanan. 1 RAE = 1ug retinol = 12 mg β-carotene = 24ug provitamin A carotenoid lainnya. Nah 1 RAE = 3.33 IU retinol = 20 IU β-carotene. Gtu loh jadi bisa dihitung sendiri ya sisanya… jadi tiap senyawa beda beda… oke sudah saya jawab yaw is pertanyaannya, jadi skrng ada kan asdos biokim yang bisa jawab prtnyaan mu (nggaya dikit ya.. hhe)

The truth is nothing,

what you believe to be true is everything

the longest and the hardest journey

begin with a single step

(waiting for forever, precious)

Life is The Most Spectacular Show on Earth

your life, my life, their life. what ever...

kehidupan merupakan sebuah pertunjukan paling spektakuler yang bisa di saksikan oleh setiap orang.. memang tidak selama nya kehidupan itu akan berjalan datar, sesuai rencana, dan kita sebagai tokoh utama yang mengendalikan, tapi ada sang sutradara dari " spectaculer show" itu yang membuat kehidupan akan terasa fluktuatif.

bisa dibilang manusia adalah mahluk paling sulit ditebak, dan paling cepat merasa bosan.. dan tidak pernah lepas dari masalah,, pernah suatu ketika saya berfikir " kenapa di dalam hidup saya penuh sekali sama yang namanya masalah, cobaan, dan kegagalan ?" rasanya saya adalah orang paling gagal, SUPER FAILED, dan paling BODOH sedunia, tapi sekali lagi, life is the most spectacular show on earth, saya menyadari bahwa " masalah adalah bagian hidup itu sendiri, tanpa masalah tidak ada yang namanya hidup". lalu kenapa ada orang yang sangat jarang bermasalah?? tampaknya mereka sangat enjoy dengan kehidupannya, perasaan mereka sangat bahagia hidupnya??. perhatikan beberapa kalimat diatas yang sering kita ucapkan " tampaknya dan perasaan " yap bener banget, itu cuma kelihatannya saja, itu cuma perasaan kita saja.. ingat kawan, " setiap orang sibuk dengan masalah nya masing masing, semua hidup dengan masalah nya masing masing, terlepas dari saling tahu atau tidak". jahat memang infotainment yang selalu mengedepankan maslah orang lain sebagai "tontonan a.k.a hiburan" bagi orang lain. oke thats not the point of this paragraph. lets "enjoy and solve" our problem, not watching their problem"

suatu ketika saya merasa berada pada titik terendah dalam hidup, mungkin beberap orang juga ada yang merasakan hal itu sampai ketika suatu ketika ada yang bertanya kepada saya :

" in which you good at? "

" i'm good at nothing, i not good at anything, im bad"

lalu dia menjawab " everybody's good at one, no body good at everything"

" i'm try to do something, a lot of thing i guess, like cocking, reading, learning a medical problem, and playing music, even i try to write my own novel, but i'm bad at all"

" that's the point boy, you good at Trying, it doesn't matter if you failed and failed again, unless you didn't stop trying.. some day you will good enough to get you reward. someday, you just have to wait, and keep trying, and everybody good at one, right?"

continued....

KATARAK in indonesia

KATARAK

Lecture by : prof. dr. Suhardjo, Sp. M(K)

Referensi : bukuya prof hardjo

.:Reagan Resadita:.

Mata merupakan organ indra yang sangat penting bagi manusia,, hampir 83% informasi yang diterima manusia berasal dari system indra visual ini. Seperti yang sudah kita pelajadi di blok 1.5 bagiian bagian mata memiliki fungsinya masing masing, dan lensa merupakan saah satu bagian penting untuk meneruskan cahaya tepat ke fovea centralis (bintik kuning).

Manusia ini merupakan satu satunya makhluk hidup yang hidupnya bergantung pada indra visual, seperti yang banyak pujangga bilang, “hanya mata yang tidak bisa berbohong”, seperti jamrud bilang, “ada pelangi dimatamu“. Mata yang indah ini juga lahir bersama kita, tumbuh dan mature bersama, menua, dan mati bersama, kadang malah mati duluan (buta). Semua bagian mata mengalami penuaan, palpebra, kornea, uvea, lensa, retina. Penyakit pada mata yang berasal dari penuaan sangat banyak, sekarnag kita akan membahas katarak senilis (bukan syphilist)

Lensa merupakan jaringan avaskuler yang terdiri dari 90% protein kristalin yang larut air. Lensa oculi terdiri dari beberapa bagian : kapsul, epitel, dan serat lensa (dari luar kedalam). Kapsul lensa merupakan membrane kolagen elastic yang berperan dalam akomodasi, sedangkan epitel merupakan pusat utama metabolism, dan penghasil serat lensa.. loh ktanya dia avaskulet, trus makananya dapet dari mana?? Yup bener banget, dapet dari akuos humor (catkul yang glaukoma ada ya!)

Lensa akan mengalami gangguan akibat dari adanya oksidan. Oksidan yang dimaksud bisa seperti agen peradangan, agen radikal bebas, sisa metabolism, polutan. MDA atau Malondialdehid merupakan agent kataratogenic (kalo fotogenic difoto bagus, jauhgenic dari jauh bagus, kalo belakanggenic dari belakang bagus, kalo kataratogenic untuk menginduksi katarak bagus –gak nyambung).

As we know, MDA kan tinggi tuh kadarnya pada lansia. Nah katarak ini akan maklum terjadi pada lansia >55 tahun (ya gak wajar juga sih).

Katarak yang merupakan kekeruhan lena yang biasanya berkaitan degnan usia, congenital atau trauma. Katarak sendiri dibagi menajadi :

1. Katarak immature (insipient): katarak yang kekeruhannya masih parsial

2. Katarak matur : dimana seluruh lensa keruh dan mulai membengkak (edematous)

Pembengkakan ini terus berlangsung sampai masuk stadium intumescent (benkak). Pada stadium ini pembengkakan terus berlangsung hingga kadar air dalam lensa meninggi, dan capsul teregang. Apa bila dibiarkan maka menajdi katarak hipermatur dimana lensa mengalami dehidrasi, sangat keruh, dan kapsul mengkerut.

KATARAK pada lansia berdasarkan morfologinya dibagi menjadi 3 bagian.

1. Subcapsular cataract

2. Nuclearis cataract

3. Corticalis cataract

Katarak sendiri berarti kekeruhan lensa yang dapat menganggu proses penglihatan. (gampanganya sama dengan melihat dalam kabut) kebutaan karena katarak berbeda dengan kebutaan karena glaucoma, kalo galaukoma kan sampe merusak saraf, kalo katarak ini lensanya aja jadi keruh, kalo abis operasi, insyaAllah akan sehat lagi.

a. Katarak subcapsular ini berada dibawah kapsul. Merupakan katarak immature dan dapat diperiksa dengan lampu celah (slit lamp). Kapsul ini sebenanya membrane basalis, Cuma dia melengkung kendalam pas embriologis, jadi epitelnya didalam, membrannya diluar. Katarak subcapsular ada 2,, anterior dan posterior. Kalau yang anterior ini disebabkan oleh trauma atau glaucoma, sedangkan yang posterior ini karena penyakit kronis katak Diabetes mellitus.

b. Katarak nuclearis ini lebih karena pengkeruhan nucleus lensa akibat dari radikal bebas. Katarak jenis ini cenderung progresif lambar, khas nya mengakibatkan gangguan penglihatan jauh ang lebih besar daripada penglihatan dekat. Ggejala awalnya bisa myopisasi karena lensa menjadi kaku.

c. Katarak kortikal biasanya bilateral, gangguan penglihatan tergantung dari lokasi kekeruhan, biasanya mata berasa silau kalau melihat ke sumber cahaya

Patofisiologi dari katarak ini adalah akibat pengrusakan protein gamma-kristalin pada gugus sulfuhidril menurun, GSG dan kalium turun, natrium dan calcium di lensa naik.

Indikasi penanganan katarak:

1. Perbaikan visus

2. Indikasi medis menghindari uveitis dan glaucoma sekunder

3. Dan indikasi kosmetik

Terapi non bedah ditujukan hanya untuk memperbaiki fungsi visual sementara waktu. Berdasarkan penelitian belum ada obat yang ampuh dalam menyembuhkan katarak. Tapi ada beberapa zat yang dikatakan memperlambat pembentukan katarak diantaranya vit C dan E, dan aspirin, serta antioksidan lain.

Teknik operasi yang digunakan dalam katarak ada 3 :

1. Ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK)

2. Ekstraksi katarak ekstrakapsular (EKEK)

3. Small incision cataract surgery (SICS)

Komplikasi bedah katarak ada beberapa:

1. Selama operasi

a. Ruptur kapsul posterior

b. perdarahan suprakoroidal

2. Komplikasi awal : prolaps iris, endoftalmitis akut, komplikasi striea keratoplasti dan kebocoran pada luka operasi

3. Komplikasi lambat/late : abses kornea, syndrome toksik suture, malposisi lensa cangkok, dekompensasi kornea

Teman teman maaf ya teknik operasi tidak saya jelaskan soalnya kok kayak bukan kompetensi kita gitu,, yang penting rujuk aja deh, nanti kalo misalnya ada, sya tambahin di catkul depan.

You are the perfect one, but not the most perfect FOR ME #edisigalau

GLAUKOMA isn't GALAUKOMA

GLAUKOMA

Lecture by Dr Retno Ekantini SpM, M.Kes

Referensi : Ilmu Kesehatan Mata. prof. Suhardjo, dr. Hartono, slide dosen

Oleh : Reagan Resadita

Bismillahirahmanirahim.

Yuk kita berdoa sblm belajar, jangan lupa siapkan camilan dan kudapan 2 toples.

Glaukoma adalah neuropati optic yang disebabkan oleh tekanan intraocular (TIO) yang (relative) tinggi, yang ditandai oleh kelainan lapangan pandang yang khas dan atrof papil saraf prik (ilmu kesehatan mata, 2007). Rata rata TIO pada populasi adalah 18 mmHg. Tapi kalo pada orang tertentu, dimana tekanan 18 mmHg sudah menimbulkan gejala glaucoma maka bisa dibilang itu adalah glaucoma normotensi atau glaucoma tekanan rendah. Glaucoma akhir akhir ini sering menjangkiti mahasiswa, terutama mahasiswa FK, terlebih di situs jejaring sosia facebook dan twitter, biasa disebut Galaukoma Mahasiswa (gaje). Oke kembali ke galaukoma, eh glaucoma..

Glaucoma merupakan penyebab kebutaan kedua setelah katarak. Glaucoma bisa dibilang pencuri penglihatan karena dia menyebabkan kebutaan tanpa disadari, seringkali akut. Hal ini diakibatkan oleh pasien tidak sadar bahwa sedang terjadi glaucoma. Gejala glaucoma adalah menghilangnya penglihatan perifer, dimulai dari tepi lapangan pandang (perrifer) dan berakhir di sentral hingga menimbulkan kebutaan total. Glaucoma yang tidak disadari ini menyebabkan kebutaan yang permanen.

Produksi akuos humor.

Akuos humor di produksi oleh prosesus siliaris di camera occuli posterior, dan dialirkan ke kamera okuli anterior melalui pupil. Sebenarnya apasih fungsi dari akuos humor?? Yap bener banget ya yg diomongin temen temen (gaya v**e) fungsi akuos humor adalah untuk memberi makanan bagi jaringan avaskuler di mata dan mempertahankan bentuk bola mata. Trus apa jaringan avaskuler nya?? Lagi lagi bener banget ya yang diomongin temen temen (masih gaya V**e –peace) jaringan avaskular nya ada 2, yaitu lensa oculi dan kornea.

Drainase akuos humor.

Setelah digunakan, akus humor akan di drainase ke kanalis schlemm. Kanalis schlemm ini berada di angulus iridokorneal. Kamera okuli anterior dihubungkan kanalis schlemm melalui trabeculum meshwork. Jadi jalurnya gini KOA à trabeculum meshwork à kanalis schlemm à vena episklera. Mlalui jalur ini, 85-90% disalrkan, dari jalur uveosklera (meresap) sekitar 10-15 % akuos humor di drainase.

Patofisiologi glaucoma

Patfis dari glaucoma adalah meningkatnya tekanan intraokuler akibat dari (1) peningkatan produksi akuos humor (ditulis akuos biar gampang, daripada ditulis aqueous humor, boros huruf,, padahal semua sedang mahal, kita tidak boleh boros bahkan untuk plesira keluar negeri, gaje abis ), atau (2) drainase yang gagal. Sesuai hukum pascal, maka tekanan zat cair dalam ruang tertutup akan diteruskan kesegala arah dan sama besar. Berhubung mentok di depan, maka akan menekan ke belakang, yaitu kedaerah saraf optikus. Maka akan terjadi atrofi, cekungan dan kerusakan secara permanen.

Saraf optic normal memiliki rasio cup : disk sebesar 0.2-0.5, rasio C/D merupakan hasil dari perbandingan diameter Cupping (lekukan) dan diameter diskus papil saraf optic. Pada kerusakan saraf optic akibat glaucoma maka nilai C/D yang didapat ≥0.6, yang berarti kekuranganya kekurangan nya serabut saraf optic yang membentuk bingkai araf (optic rim). Pada awal kerusakan akan terjadi gangguan lapangan pandang perifer yang tidak disadari penderita. Lalu menjad pinhole vision (pandangan sempit) dan akhirnya buta, dan sinetron cinta fitri pun tamat..

Pemeriksaan Glaukoma

Pemeriksaan glaucoma bisa menggunakan ophtalmoscope untuk melihat papil nervus optikus apakah mengalami degenerasi atau atrofi serta terlihat penggaungan (cupping) papil. Penggunaan ophtalmoskope katanya akan diajarkan di skilleb. Tanda adanya atrofi papil adalah (1) pucat, (2) batas tepi tegas, (3) lamina kribosa jelas, tanda tanda adanya cupping adalah pinggil papil temporan menipis, ekskavasi melebar, diameter vertical ≥ diameter horizontal. Untuk pemeriksaan menggunakan ophtalmoskope ini katanya merupakan kompetensi dokter umum, dan jangan lupa untuk memeriksa mata kanan pasien menggunakan mata kanan kita, dan mata kiri pasien, dilihat dengan mata kiri juga. Karena alatnya yang kecil dan pendek membuat kita menempel denga pasien, coba kalo mata kanan diperiksa mata kiri malah nanti kayak mau kissing (monggo dicoba kalo gak percaya).

Tonometri juga bisa digunakan untuk mendeteksi TIO. Tonometri schiotz (bukan schizont ya!!) ini digunakan dengna cara pasien berbaring, dan mata diberi anestesi local berupa pantokain 0.5%.. lalu alat tonomrtri yang telah diberikan beban tertentu diletakan di mata pasien, dan beban dijatuhkan. Nanti hasil diterjemahkan ke mmHg menggunakan table.

Jenis jenis glaucoma

1. Glaukoma primer sudut terbuka

Glaucoma primer sudut terbuka merupakan neuropati optic yang bersifat kronik, progresif, dan ditandai dengan rusaknya nervus optikus dan ada kelainan lapangan pandang. Disebut glaucoma primer karena penyebabnya idiopatik, disebut terbuka karena trabekulum tidak tertutup oleh penempelan kornea dan iris. Hambatan drainase akuos humor terjadi karena pada trabekulum meshwork terdapat tmbukan matriks interseluler. Glaucoma ini biasanya bilateral, progresif lambat, tenang, tidak menimbulkan keluhan. Keluhanya seperti pegal dimata, rasa tidak nyaman. Kalau pasien datang berarti lapangan pandang sudah sempit.

Px Pada pemeriksaan fisik akan didapatkan mata normal, konjungtiva normal, korne jernih, kamera okuli anterior dalam, dan pupil normal, TIO lebih dari 21mmHg, C/D lebih dari 0.6 dan lamina kribrosa tampak jelas. Kelainan lapangan pandang, dan pada gonioskopi, terlihat sudut terbuka.

Tx treatment pada pasien seperti ini adalah dengan Turunkan TIO dg obat ± 20 – 50 %, Periksa lapang pandang tiap 6-12 bln, Kalau perlu operasi filtrasi.

Ilustrasi kasus

Pak prabu, lelaki berusia 46 tahun datang dengan keluhan ketika berjalan sering menyenggol benda sekitarnya, menyenggol para wanita ABG juga sering. Bila mengendarai motor, sering kaget akibat didahului kendaraan lain, tetapi pasien merasa matanya masih normal. Pada Px TIO mata kanan 36 mmHg, dan TIO mata kiri 56 mmHg. Penggaungan pupil saraf dng Rasio C/D 0.9, mata tidak Nampak merah dan kelaian apapun pada segmen anterior. Dx à glaucoma primer sdut terbuka.

2. Glaukoma primer sudut tertutup akut

Ilustrasi kasus

Miska seorang wanita berusia 56 tahun istri pak prabu, datang dengan keluhan mata kiri terlihat merah, sakit, kabur migraine, rasa mual dan muntah. Dia berfikir hamil, tapi karena sadar sudah tidak muda lagi, akhirnya dia berfikir ada sesuatu yang salah dan lain, maka ia pergi kedokter. Pada pemeriksaan fisik ditemukan visus mata kiri 1/300, dan mata kanan 6/6. Pada mata kiri Nampak spasme palpebra, konjungtiva hiperemis, edem kornea, KOA dangkal, diameter pupil 7mm dan reflex negative. TIO mata kiri 48 mmHg, dan mata kanan 15 mmHg. Dx??

Pada glaucoma jenis ini, trabekulum meshwork tertutup oleh iris, sehingga drainase akuos terhambat, dan kenaikan TIO terjadi mendadak dan mengakibtakan gejala yang berat. Factor predisposisinya berupa kamera okuli anterior yang dangkal. Gejala yang sering dikeluhkan oleh pasien adalah Mata merah Penglihatan menurun, melihat pelangi disekitar lampu, Rasa sakit pada mata, cekot-cekot(plis deh ini bahasa Indonesia nya apa ya?? mungkin kan mata berdenyut artinya?) , Sakit kepala sebelah, mual muntah. Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan spasme palpebra, konjungtiva yang hiperemis, kornea yang edem (keruh Nampak seperti kaca es), kamera okuli anterior yang dangkal, pupil lebar dan tidak reaktif (radikal bebas kali reaktif). Pada serangan yang continue bisa menyebabkan katarak.

Terapi yang disarankan adalah rawat inap dan turukan TIO dengan segera mengunakan obat obatan yang merupakan zat hiperosmotic, inhibitor anhidrase karbonat, dan penghambat reseptor beta. Evaluasi sudut juga penting, operasi jika dibutuhkan.

3. Glaukoma sekunder sudut terbuka

Glaukoma disebut sekunder jika glaucoma tersebut disebabkan oleh keadaaan penyakit lain baik pada mata maupun penyakit sistemik. Pada glaucoma sekunder sudut terbuka, maka angulus iridokorneal terbuka. Pada glaucoma ini juga, penyebab produksi akuos humor yang berlebihan dan atau penyebab menurunnya drainase sudah memiliki sebab yang jelas. Misal ada sumbatan pada trabekulum oleh sebeb dari laposan endotel, selaput peradangan,atau membrane fibrovaskular. Penyakit yang bisa menyebabkan glaucoma misalnya uveitis, katarak hipermatur, hifema, trauma, pemakaian steroid jangka panjang de el el

Patfisnya : kerusakan jalur drainase akibat hal hal tertentu, misal penumpukan debris hasil dari katarak hipermatur, atau reaksi peradangan(uveitis) yang menimbulkan pengendapan protein, trauma luas pada trabekulum misal kena lempar sandal oleh istri atau kena lempar bola tenis (istrinya pasti atlet tenis).

Tx: sama aja sama yang lain, di turunin tekanan intra ocular.

4. Glaukoma sekunder sudut tertutup

Glaucoma sekunder sudut tertutup, sama aja kayak yang diatas, biasanya disebabkan oleh uveitis, atau lensa yang manju dan membesar sehingga menutup sudut dan menyebabkan drainase terhambat, tumor intra okuli juga bisa menyeabkan glaucoma, dan neovaskularisasi tubuh.

5. Glaukoma kongenital

Glaucoma congenital ini harusnya dipelajari sama blok 2.1 ciri2 dari glaukomma ini, sejak lahir ada, takut sinar trus anaknya rewel, bolamata membesar biasanya satu, kornea terlihat keruh, membesar, dan edem dan TIO >21 mmHg. Hal ini disebabkan oleh saluran pembuangan yang tidak sempurna. Angka insidensinya 1:10.000 kelahiran

Patfis : patofisiologinya masih unknown, yang jelas dia disetujui karena meningkatnya TIO yang disebabkan 2 theori paling diterima. Teori pertama imperforate membrane (barkan’s) mengandung mesoderm tissue yang menutupi trabecular meshwork. Membrane ini dikatakan merupakan hasil reabsorbsi yang tidak sempurna atau pembelahanyang tdak sempurna dari embryonic angle structure. Kedua, merupakan karena disgenesis trabekular. Akibat dari 2 kejjadian ini terjadilah yang namanya gangguan aliran keluar akuos humor.

Triad khas pada infantile glaucoma adalah epiphoria, photophobia, dan blephatrospasm,, tau artnya gak?? Kalo gak tau cari deh di kamus, pasti ada.. haa atau baca dibuku )biar mau baca buku). Biasanya akan tampak dalam periode 0-6 bulan kehidupan.

Tx : medical management disini bertujuan palliative dan terapi definitifya adalah operasi goniotomy dan trabeculotomi.

• - Oftalmoskopi à periksa saraf mata
• - Tonometri à tekanan intra okuler
• - Gonioskopi à saluran pembuangan
• - Perimetri à lapagan pandang

Menurunkan TIO bisa dengan beberapa cara

• 1. Menurunkan produksi akuos humor
• 2. Meningkatkan pembuangan akuos humor
• 3. Merusak badan sillier
• 4. Membuang akuos humor ke tempat lain (operasi filtrasi)

Pilihan obat

1. a. Beta bloker : timolol, betaxolol à produksi akuos humor turun
2. b. Kholinerik : pilokarpin à outflow via trabecular meshwork naik
3. c. Prostaglandin: latanoprost, travaprost à meningkatkan uveosklera outflow, 1x/hari
4. d. Agonis adrenergic : briminidine à akuos humor turun, outflow uveoskleranaik, neuroprotektor (masih controversial)
5. e. Prostamine : bimatoprost à outflow meningkat
6. f. CAI inhibitor : dorsolamide brinzilamide à prouksi akuos humor turun
7. g. Kombinasi dorsolamide dan timolol

OPERATIF

• Â Trabekulotomi à membuat lubang yang menghubungkan kamera anterior dengan subkonjungtiva
• Â Trabekuloplasti laser (fotokoagulator) à membuat sikatrik di trabekulum
• Â Gonioplasti / iridioplasti à membuat sikatriks di iris perifer sehingga sudut menjadi terbuka.
• Â Non penetrating surgery à viscocanalostomy, deep sclerotomy
• Â Tube shunt à impant baerveldt, ahmed, molten
• Â Siklodesstruksi à laser, krioà merusak badan silier, shng produksi akuos humor turun

KESIMPULAN : pada kasus galaukoma, TIO akan meningkat sehingga perlu dilakukan penurunan TIO untuk mengurangi efek terhadap kerusakan saraf mata secara permamen. Deteksi dini perlu dilakukan untuk mencegah terjadi kerusakan permanen dari saraf (kebutaan).

Hidup untuk menjadi orang pintar memang susah,

tapi hidup lebih susah ketika tidak menjadi orang pintar.

Masuk surga memang susah, tapi lebih susah ketika tidak masuk surga.