Kalau Cinta itu Kronis Seperti Diabetes (curhat berbobot)
Oke, gw ngaku kalo judulnya aja udah alay banget , tapi sebelum berlanjut gw jadi inget malem senin kemaren gw nongkrong di kfc sama nila (sok sok an nongkrong padahal kejebak ujan), terlibat percakapan seru lah disana, mulai dari ngebahas PSSI, masalah pertumbuhan ekonomi, kelainan jiwa, ilmu psikologi, sampe dosen juga kita omongin.. tapi gak enaknya nih, ujung ujungnya itu jadi ngomongin CINTA (kalo d’bagindazz ngomongnya Ce I eN Te A) ajaha
Salah satu percakapan kami.
Cintanya PRIA itu “ harus cinta yang kronis kayak diabetes, mulainya bergejala ringan, tapi apapun yang kamu lakukan terhadap “itu(baca cinta)” dia akan terus ada sampai si pria mati, dan bisa mencapai punya nya ketika si pria mati” beda sama cinta nya COWOK,, “ bentuk cinta nya akut, serangan mendadak tiba tiba 100% cinta mati, tapi lama lama sembuh menjadi 0 % sampai ada serangan akut cinta (pada yang wanita nya) hadir “…. Hhaa.. “ trus kira kira pacar lw bentu cinta yang mana nil?” trus dia jawab “ pengennya sih yang tipe PRIA” hha
Kembali kemasalah diabetes dan cinta, sebenernya gw lebih pengen nulis ttg diabetes, karena abis tutorial dan gw gak ngerti apa apa, jadi gw baca lagi dan mau share.. kalo orang kan abis baca di catet di buku, gw donk ! di ketik diposting ke blog.. haha (gaul beuutzz-gaya nunul)
Kalian : “Apasih diabetes itu gan?”
Gw : “Jadi diabetes itu adalah sekumpulan kelainan metabolic yang ditandai dengan gejala hiperglikemi atau meningkatnya gula darah berdasarkan etiologinya DM, factor yang mempengaruhi hyperglikemi tersebut adalah berkurangnya sekresi insulin, menurunya utilisasi glukosa, dan meningkatnya produksi glukosa (bisa lewat jalur glukoneogenesi) ”
Kalau di klasifikasikan, diabetes itu ada 2 jenis, yaitu DM type 1 dan DM type 2. Kalau DM tipe satu itu bener bener karena defisiensi insulin, sedangkan DM tipe dua itu lebih karena resistensi insulin, rusaknya sekresi insulin, dan meningkatnya produksi glukosa. Criteria DM tipe 1 sendiri lebih dikarenakan penyakit auto imun yang idiopathic dan diturunkan, dimana sel beta langerhans di pancreas dirusak oleh T-cell dan antibody sehingga tidak bisa memproduksi insulin (gampang nya gitu… padahal gak gak gampang.. haha), selain itu DM tipe 1 ini onsetnya sering terjadi pada usia <20 tahun ( sudah ada dari anak anak, dan manifestasi terlihat ketika remaja). Lain cerita dengan DM tipe 1, DM tipe 2 yang banyak digandrungi oleh orang orang (kayak justin bibir aja digandrungi ) biasa terjadi karena pertambahan usia, resiko obesitas (meski tidak selalu) dan gaya hidup (sering kali). Epidemiologi atau angka kejadian DM meningkat secara nyata dan drastic ( DM has risen dramatically over 2 past decade atau yang diartikan DM meningkat secara dramatis seperti cerita sinetron yang sangat dramatis tragis dan melankolis –ngarang). Kasusnya pada tahun 1985 itu 30 juta kasus, pada tahun 2000 kasusnya meningkat menjadi 177 juta kasus, dan jika seperti ini diperkirakan pada tahun 2030 kasusnya akan meningkat > 360 juta kasus, andakah salah satunya?? Jangan sampe deh..
Dari seluruh angka kejadian DM, 80-90 % kasus adalah DM tipe 2. Dan sisanya baru DM tipe 1. Dari beberapa penelitian yang saya lakukan (ngarep –hha) DM ini ada hubungannya dengan keturunan atau genetic HLA alleles among ethnic group. (gak ngerti? Ya udah gak usah dipikirin). Dari top ten country yang menjadi pengidap kasus DM terbesar, Indonesia berada di urutan ke 4 setelah india, china USA baru Indonesia, dan disusul oleh jepang, Pakistan, rusia, brazil, italia , dan Bangladesh. Ternyata eh ternyata kasus DM tipe 2 emang paling tinggi di daerah kepulauan pasifi, Indonesia, papua nuguinea, dan kepulauan lainnya. Di Amerika (kapan ya gw kesana??) DM itu pembunuh nomer 6, setelah nomer 1 diduduki jantung koroner(data tahun 2002).
Untuk mendiagnosis DM bukan lah hal yang mudah dilakukan (ya lah kalo mudah buat apa coba susah susah jadi dokter, mending gampang gampang jadi dokter kalo gitu –gaje). WHO membakukan criteria diagnosis untuk DM : (1). Kadar (FPG) fasting plasma glucose a.k.a kadar gula plasma puasa (8 jam puasa tanpa asupan kalori ) lebih dari 126 mg/dL, gejala khas ( berat badan turun, banyak minum, banyak kencing, dan banyak dosa) yang disertai kadar glukosa darah random > 200mg/dL, dan juga kadar glukosa plasma 2 jam post Oral glucose Tolerance Test > 200mg/dL (bingung?? Hubungi dokter)
Screening untuk DM ini juga sangat dianjurkan karena mayoritas pemirsa dirumah tidak sadar akan gejala dan juga sering gejala DM ini tidak timbul (asimptomatiK). Keuntungan dari screening ini adlaah menghingdari komplikasi DM yang berat (gagal ginjal, kebutaan, disfungsi ereksi, arteroskelrosis, stroke, etc). disarankan untuk pemirsa yang usia nya lebih dari 45 tahun untuk screening DM setiap 3 tahun sekali.
Mekanisme kerja insulin sendiri bisa dilihat di gambar berikut, mulai dari sekresi oleh sel beta langerhans yang di stimulasi oleh tingginya kadar glukosa dalam darah, sampai bagai mana si insulin itu sendiri mempengaruhi sel lain (otot skelet, hepatosit de el el) untuk mengambil glukosa dari darah. (semuanya terangkum dalam gambar berikut ini. –kalo dijelaskan nanti mubeng sendiri bacanya)
Pathogenesis dari DM tipe satu itu sendiri adalah hasil dari interaksi antaea genetic, lingkungan, dan imunologis yang behubungan dengan destruksi atau pengrusakan sel beta langerhans sehingga menyebabkan defisiensi insulin. Mekanisme autoimun dan genetic ini saling berhubungan erat, sehingga bisa menurun dan dimediasi oleh Sel –T, kalau mekanisme lingkungan diduga sekali erat hubungannya dengan adanya infeksi ( coxsackie, rubella, bovine milk protein, dan notosol urea compound) yang molekul antigennya menyerupai dengan molekul antigen sel beta langerhans, sehingga system imun mengenalnya sebagai benda asing (semacam cross reaction antigen, mirip dengan post-streptococcus infection in glomerulus). Hampir 90% DM tipe satu ini akibat dari genetic dan auto imun, yang dimediasi oleh gen pada region HLA pada kromosom nomer 6. Hasil akhir dari gen ini adalah MHC (major histocompability complex- kalo gak salah ) yang merupakan presenting agent sel-T terhadapan antigen asing. In addition to MHC class II at least 10 different loci contribute susceptibility to DM type 1 (loh kok jadi pke bhs inggris, ya gpp lah –hha)
Patofisologi dari DM tipe 1 ini diawali dengan adanya insulitis dimana sel beta langerhans di infiltrasi oleh limfosit, setelah sel beta rusak, terjadi lah atropi sel beta (mengecilnya ukuran sel). Selain itu sel T juga berproliferasi ketika di stimulasi oleh protein sel beta langerhans.sehingga mengeluarkan sitokin sitokin yang menyebabkan keracunan sel beta langerhas (sitokin yang berperan : tumor necrosis factor alpha, interferon gamma, dan interleukin 1). Sitokin tersebut menyebabkan toxikasi pada sel beta, dan akhirnya kematian sel beta. JADI secara gampang, kematian sel beta pada DM tpe 1 ini bisa diakibatkan oleh apoptosis, sel –T sitotoksik sitokin, dan infiltrasi dari sel imun itu sendiri.
Proses Autoimmune ini sebenarnya tidak hanya menyerang insulin, tapi juga hampir seluruh molekul sel beta, seperti glutamic acid decarboxylase, ICA-512/ IA-2, dan phogrin. Tapi secara keseluruhan hanya insulin lah yang targetnya spesifik, yang lain tidak.
Trus muncul pertanyaan “ kok bisa semua sel beta langerhans rusak, kan Cuma yang spesifik insulin aja yang harusnya rusak ??”
Jadi begini kawan kawan, ternyata teori yang paling diterima adalah kalau satu molekul sel beta kena, misalnya insulin, akan terjadi penyebaran autoimunitas ke molekul lain, dan mennyebabkan rusaknya keseluruhan sel beta, dan lebih parahnya lagi menimbulkan secondary autoimmune untuk sel beta di wilayah lain.
how to prevent it?
Some intervention have targeted to immune system, like using immunosuppressant, selective T-cell subset deletion, and induction of immunological tolerance to islet protein), all mechanism are use to suppress immune reaction because most case of DM type 1, leading to autoimmunity. In patient with new onset of DM type 1, treatment with anti-CD3 monoclonal antibodies has recently been shown to slow the decline in C-peptide levels. Are you understood what I’m written here? If your answer is no, please using goggle translator (ngece nih ceritanya..hha)
Now we are talking about type 2 diabetes. (nyobain terus pake bahasa inggris ah, biar lancar gitu hhe)
DM type 2 is causes of insulin resistance and abnormal insulin secretion. Now we know that not only DM type 1 which has genetic component but also DM type 2. Person with a parent with DM type 2 have increase risk of diabetes, if both of your parent have DM type 2, your risk of getting DM type 2 approach 40 %. Most prominent is a variant of transcription factor 7-like 2 gene that has been associated with type 2 diabetes.
Pathophysiology
DM type 2 have characterized by impair insulin secretion, insulin resistance and excessive hepatic glucose production (via gluconeogenesis, etc), and abnormality fat metabolism. For the first time insulin resistance happen, beta cell compensate it by secretion more insulin. Because of resistance and compensatory hyperinsulinemia progress, pancreatic islet cannot sustain this condition, ultimately beta cell failure may ensue. Of note, not all insulin signal transduction pathway are resistant to the effect of insulin, signaling pathway of cell growth, cell differentiation using mitogenic activated protein kinase still working, while insulin resistance of glucose uptake happening.
There are several reason why obese person can have a higher risk to adapt DM type 2. Increasing of adipocyt mass leads to increase the circulating of fatty acid, and ADIPOKINES. Adipokines also modulated insulin sensitivity. Increase adipokines and free fatty acid in human body causes insensitivity or insulin resistance in skeletal muscle and liver (as we know that, liver is the main storage of glucose and skeletal muscle also help regulate blood glucose by uptake glucose and storage in muscle for energy). In DM type 2, insulin resistance in the liver reflects the failure of hyperinsulinemia to suppress gluconeogenesis, which result in fasting hyperglycemia and decrease glycogen storage by the liver. as we know that all cell in our body need glucose for their activity, if blood glucose can’t be uptake by cell, the cell can stimulate “ hungry” and gluconeogenesis will occur in liver. Gluconeogenesis is a process of synthesis glucose from others substrate in our body like amino acid, lipid, and free fatty acid(FFA), which occur in liver. Because of “ hungry “ cell and increase of gluconeogenesis, adipocyt release their lipid and FFA to systemic circulation, so it can be use for gluconeogenesis. because of this “hungry “ stimulate cannot be stop until cell can uptake glucose, because oh increase gluconeogenesis, FFA and lipid accumulate in liver and our liver become steatosis or looks fatty or we called “ non alcoholic fatty liver disease “
Prevention and treatment for DM type 2 is life style modification, say no to junk food and no to high calories. Some pharmacological agent can prevent or delay the onset of DM. in diabetes prevention program, we need to do exercise 30 min/day, 5 times a week. (huh hah huh hah- jogging time. Hha). Metformin can prevent or delay Diabetes. Another pharmacological agent are acarbose, metformin, and thiazolidinediones… oke that’s enough for today. For further reading, you can read Harrison principle of internal medicine, or go to American diabetes association..
Wah capek juga nulis dalam bahasa inggris, antara sok sok an sama pengen bisa..hhehe ya semoga ilmu yang ada disini bisa manfaat ya!! berasa nulis HSC deh bikin curhatan ini.
