Heart failure and congenital anomaly of heart
Referensi : lecture dr. Sasmito Nugroho, Sp.A, Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Ed 15. Bab 385, 1571-1626. Current diagnosis and treatment in Cardiology. 2nd ed.
Oleh : Reagan Resadita
Before we start to study, lets pray.
Bismikallahhumma ahyaa wa bismika amuut
Kayaknya ada yang aneh ya?? hmm (mikir) oh iya itu kan doa mau tidur.. ahaha, yang bener kan robbii zidnii ‘ilmaa warzuqnii fahmaa waj’alni minash-shooli hiin.
Gagal jantung adalah sindrom klinis dimana kelainan jantung ini mengakibatkan terjadinya menurunnya kardiak output ( tidak bisa mengkompensassi kebutuhan tubuh), meningkatnya tekanan vena dan berhubungan dengan kelainan kelainan molekuler yang mengakibatkan kematian sel jantung secara dini.
1. Gagal jantung akut dan kronik
Acute : terjadinya mendadak shg tidak ada mekanisme dekompensasi yang terjadi, cardiac output (CO) akan turun dan menyebabkan perfusi organ berkurang dan symptom acute akan timbul.
Chronic : terjadi secara perlahan dan akan mengalami kompensasi dengan cara hypertrofi ventrikel kiri, shg perfusi organ dijaga agar lebih stabil. Walaupun pada akhirnya resistansi pulmonal akan naik dan terjadi hypertrofi vent. Kanan juga.
2. Gagal jantung kanan atau kiri
| 0 point | 1 point | 2 point | |
| Vol per feed ( oz) | > 3,5 | 2,5-3,5 | <2,5 |
| Time per feed | <> | > 40 min | |
| Resp rate | <> | 50-60/min | >60/min |
| Resp pattern | Normal | Abnormal | |
| Periferal perfusion | normal | Decrease | |
| S3 | absent | Present | |
| Liver edge from costal | <> | 2-3 cm | > 3 cm |
gagal jantung terbatas pada satu sisi terutama karena kejadian yang mendadak (acute Myocard infark ) gagal jantung kiri sering diikuti gagal jantung kanan, tapi kalo sebaliknya jarang (sedikit curang sih). Mekanismenya gini à gagal jantung kiri à hypertrofi kiriàtekanan naikà resisten darah dari paru ke ventrikel kiri naikà resisten paru naikàventrikel kanan jadi gagal memenuhi kebutuhan karena tekanan yang tinggi susah memompa darah.
3. High CO vs low CO(cardiac output)
Masalah yang sering muncul biasanya karena low CO, makanya kalo orang yang cardiac outputnya rendah akan terjadi akral yang dingin karena hub dengan vasokontriksi perifer (mempertahankan suhu inti tubuh). Kalo yang high CO jarang tjd. Biasanya pada ibu hamil atau over kinetic jantung.
4. Forward HF vs backward HF
Kalo di current diagnosis and treatment bilangnya yang forward HF itu lebih sering menimbulkan manifestasi klinis , misal, weakness, fatigue, mental confusion, ngantuk (yang suka ngantuk pas lecture tersangka nih) aja soalnya perfusi ke organ jadi dikit.
5. Diastolic Vs systolic HF(heart failure)
Prnsipnya adalah karena kegagalan pengisian jantung(ventrikel ) saat sistol atau diastole. Tapi yang sistol ini lebih sering terjadi manifestnya, karena kan hubunggannya dengan perfusi organ saat terjadi sistolik(kontraksi ventrikel), misalnya aja congesti pulmonal karena pengisian ventrikel terganggu,jadi darah numpuk di paru dan sistemik dan ekstravasasi deh.
Parameter yang digunakan
NYHA classification
· Class I : gak ada batasan thd aktivitas
· Class II : timbul gejala dan aktivitas normal
· Class III : gejala dan mulai keliatan “aneh” saat pengrahan tenaga(aktivitas)
· Class IV : pas istirahat aja udah bergejala (sedih banget)
Ross classification of heart Failure in infant
· Class 1 : blm ada gejala
· Class II : takipnea ringan, diaphoresis saat mimi cucu(ngomongnya gaya imut) ga ada gagal tumbuh
· Class III :takipneu, diaphoresis saat feeding, dan ada gagal tumbuh
· Class IV :gejala saat istirahat, takipneu, retraksi dinding dada, grunting, diaphoresis
No CHF : 0 – 2 point
Mild CHF : 3-6 point
Moderat CHF : 7-9 point
Severe CHF : 10-12 point
Pediatric clinical heart failure score
| 0 point | 1 point | 2 point | |
| diaphoresis | Head only | Head and body During exercise | Head and body At rest |
| Tachypnoe | rare | Several time | Frequent |
| Breathing | normal | retraction | Dyspnea |
| Resp rate 0-1 yr 1-6 yr 7-10 yr 11-14 yr | <50 <35 <25 <18 | 50-60 35-45 25-35 18-28 | >60 >45 >35 >28 |
| Heart rate 0-1 yr 1-6 yr 7-10 yr 11-14 yr | <160 <105 <90 <80 | 160-170 105-115 90-100 80-90 | >170 >115 >100 >90 |
| Liver edge from costa | <> | 2-3 cm | > 3cm |
Etiologi dari gagal jantung adalah
1. Beban volume yang berlebihan
2. Beban tekanan yang berlebih
3. Ganguan kontraktilitas miokard
4. Ganguan laju denyut jantung
Waktu masa bayi itu gagal jantung di mediasi oleh beberapa kelainan terutama obstruksi aliran systemic. Koartasio aorta(penyempitaaorta), stenosis katup semilunar aorta, shunt dari kiri kekanan, adanya percampuran darah( penyihir dan orang biasa ahah HP kalii).
Waktu masa anak/remaja(kita kita gini deh), penyebabnya itu bisa akut misal miokarditis, jantung koroner(PJK), dilatasi kardiomiopati, penyakit neuromuscular, heart toxic, AIDS, peyalah gunaan obat2n. sekilas info : ternyata pembentukan plaque kolesterol di jantung itu sudah mulai usia 9 tahun loh, makanya kasus PJK di sardjito meningkat terus.. hiks hiks.. ayo kita olahraga dan kurangi gorengan (susah ya!!!)
Terapi : tujuan dari terapi adalah mengeliminasi penyakit yang mendasarinya, mengeliminasi factor presipitasi dan mengontrol gagal jantungnya dengan istirahat dan oksigenasi maksimal.
Pemeriksaan:
Anamnesis dan Inspeksi à kadang ada penurunan dan pembesaran ictus cordis, takipneu, napas dalam, bahkan terkadag batuk, edema tungkai, sianosis sentral / perifer, malnutrisi(terlihat kurus), kegagalan tmbuh, dll
Palpasi à palpasi daerah jantung, dan ekstimitas yg edema
Perkusi à ada edema paru gak, atau posisi jantung membesar (cardiomegali), dll
Auskultasi à dualism bunyi S2, murmur pada daerah ttntu.
EKG jika dirasa butuh untuk menegakan diagnosis
Sisanya temen temen bisa baca sendiri di buku2 ya, perbedaan hasil pemeriksaan tiap kelainan. kalo disimpen disini nanti jadi rangkuman yang panjang dan di edit sama editor(alias di buang) trus jadi sedih deh yang nulisnya.. heheh
Current treatment and diagnosis enak kok bahasanya. Simple
Obatnya apa aja sih?? Sambil di inget prinsip kerja obatnya, jadi bisa ngntrol komplikasi(side effect obat), karena obat adalah racun. Seperti kata cangcuters, obatlah racun duniaa….
-diuretik ( lasix 0,5-1mg/kg BB)
- Vasodilator ( kaptopril 0,1 - 0,5 mg/KgBB/ dosis)
- inotrop ( digoksin 0,005 mg/KgBB/dose ) dopamin
- B bloker
-kalau butuh sedasi( morphin 0,1mg/Kg BB/dose)
Follow up dan pemeriksaan rutin
1. Tanda utama : Nadi respirasi tekanan darah
2. Tanda kongesti : edema, ascites, hepatomegali,ronchi basah, diuresis
3. Perbaikan dari penyakit yang mendasari
4. Efek samping pengobatan-PENTING
5. Komplikasi dari gagal jantung maupun penyakit yang mendasari (prinsipnya management yang terintegrasi)
Principle of congenital heart disease.
Insidensinya 8 per 1000 kelahiran hidup, jadi kalo ada 4 juta bayi lahir di Indonesia tiap tahun, ada 32 ribu bayi yang kelainan jantung.. factor yang mempengaruhinya adalah kelainan kromosomal, lingkungan, dan infeksi TORCH. Secara klinis ada 2 tipe. Congenital heart disease yang acyanotik (lebih disebabkan mixing darah) dan yang cyanotic CHD (karena darah muter muter di paru, jadi yang perifer kurang oksigen).
Berdasarkan aliran type CHD
a. Shunt kanan ke kiri
b. Shunt kiri ke kanan
c. Shunt campuran
Berdasarkan anatominya
a. Lesi setinggi ventrikel
b. Lesi setinggi atrium
c. Lesi pada level arteri
d. Lesi pada katup
Berdasarkan klinis
a. Cyanotic CHD
-common : tetralogy of fallot, dkk
-criticall : (TGA, dkk)
-compleks
b. Acyanotik CHD
- Sisanya (VSD, ASD, Patent Duct arteriosus)
Pendekatan diagnosis yang digunakan. Hampir sama kayak yang diatas
Anamnesis : batuk, dispnea, edema, asites, cyanotic, catarak dan tuli (hub dengan TORCH)
Pemeriksaan fisik
Inspeksi, denyut nadi(biasanya yang diperiksa nadi radial sama femoral –nelson) auskultasi, murmur atau bising, down syndrome, katarak
Radiologi
X-ray Dada untuk melihat cardimegali dan dilatasi vasa sekitar jantung. (liat di slide)
Lalu ada EKG dan ECHO à gak paham, RUJUK aja kalo udah bingung (aliran sesat)
KELAINAN JANTUNG KONGENITAL
Sebelumnya kita kan udah tau kalo terjadi adaptasi luar biasa dari janin ke sirkulasi dewasa. Nah kita ambil prinsip bahwa tekanan yang kiri pada anak anak lebih tinggi dari yang kanan. Dan duktus arteriosus sudah menutup ya!!.
a. Atrial Septal Defect (ASD)
Etiologi : kelainan saat intra uterine
Menifestasi klinis: darah bercampur di atrium kanan (kan atrium kiri tekanannya lebih tinggi ) jadi over load volume di atrium dan ventrikel kanan, jadi dilatasi dan hypertrofi. Biasanya pada pemeriksaan ada bunyi S2 yang mendua(selingkuh kali) akibat penutupan katup semilunar pulmonal yang terlambat karena volume yang besar. Walau kadang ASD ini asimptomatis pada anak, temuaannya biasanya kebetulan saat pemeriksaan dada saat batuk atau yg lain. (foto radiologi dan EKG ada di slide ya). biasanya tidak memerlukan pembedahan, karena akan menutup spontan dalam waktu 4 tahun. Inget, BIASANYA.
ASD <>
ASD 3-8 mm 80% menutup sempurna dlm 1,5 thn
ASD >8 mm jarang nutup spontan
Management yang diberikan :
Gak usah batasi gerakan fisik, soalnya gak pengaruh gitu, gak butuh profilaksis SBE, dan pembedahan dilakukan stlh 4 tahun kalo tidak membaik.
b. Ventrikular Septal defect (VSD)
VSD ada beberapa type, perimembran, muscular dan subarterial. Ukurannya juga dari kecil sampe besar. Kelainan VSD ini paling sering ditemukan diantara kelainan lain terutama tipe perimembran/ membranosa
Patofisiologinya
BAYANGKAN gambar di slide!! Ukuran defek tidak selalu menentukan besarnya aliran dari kiri ke kanan, tapi juga tahanan pulmonal vs tahanan sistemik, kalo shunt nya makin gede maka manifest akan muncul.. biasanya pada neonates itu kan retensi pulmonalnya masih tinggi nah jadi jrng ada manifest, trus pas udah berapa Hari retensi pulmonal turun, shunt makin gede dan nanti jadi keliatan manifestasinya.
Gejala klinis :
- kalo lesi VSD kecil gak akan bergejala
- kalo moderate : gagal tumbuh, menurun nya toleransi dalam beraktivitas (cpt capek) dan
- kalo besar : gagal jantung pada infant
- kalo udah sampe hipertensi pulmonal bisa jadi cyanotic dan istirahat aja megap megap.
“Defek kecil dengan shunt dari kiri ke kanan dan tekanan arteri pulmonal normal “ adalah yang paling eksis diantara yng lain. Shg ada tanda khasnya.. bising holosistolik pada parasternal kiri, keras, kasar, dan meniup, serta sering ada getaran (thrill)
“defek besar dengan aliran pulmo berlebih dan hipertensi pulmonal“ seringkali dispnea, sulit makan, pertumbuhan jelek, perspirasi banyak, mudah infeksi paru, gagal jantung infant. Sianosis sih gak ada, Cuma bisa terlihat abu abu terutama saat si anak/ bayi menangis atau infeksi. Kardiomegali, kalo dipalpasi kerasa bangett, bising tidak terlalu jelas.
Diagnosis
Diagnosis bisa ditegakan menggunakan echocardiogram, dan dopler (interpretasinya baca sendiri di nelson ya, kalo males pilih saja RUJUK-aliras sesat lagi)
Komplikasi
Tergantung dari besarnya lesi VSD kalo kecil sekitar 30-50 % akan menutup selama tahun pertama dan sebagian besar sebelum 4 bulan. (klo di slide 6 bulan) komplikasi yang mungkin berlanjut adalah infeksi paru berulang, endokarditis, dan gagal jantung bayi kemungkinan hipertensi pulmonal juga ada.
Treatment
- Medicamentosa? pada pasien gagal jantung
- Gak ada batasan aktivitas
- Prophylaxis untuk infeksi
- Di ikuti perkembangan nya, kalo bisa nutup spontan gak usah di bedah, bedah nya kalo diatas 4 tahun. Sambil sblm nya diberi treatment anti kongesti dan profilaksis.
Gambar menjelaskan segalanya! (kalo ditulis panjang opsinya Cuma baca nelson atau minta rekaman kuliah ke –Fanny Riana Ridwan, hhe)
c. Patent Ductus Arteriosus
PDA ini lebih sering terjadi pada ibu dengan infeksi rubella selama kehamilan. Kalo dulu kan arteri pulmonal mengalirkan darh ke aorta via DA, nah kalo udah lahir harusnya PDA ini nutup, kalo gak darah dari aorta akan banjir ke paru.
Pada bayi premature bisa ditunggu bbrp minggu sampe menutup spontan, beda sama bayi cukup bulan yang dalam berapa minggu biasanya udah gak bisa nutup spontan. Penyebabnya adalah infeksi rubella atau HIpoksia (mkanya ada neores kan supaya gak tjadi PDA dan kematian), dan kejadiannya lebih sering terjadi di bayi yang lahir di pegunungan (ibunya hamil jalan jalan ke gunung trus melahirkan pas lagi mendaki.. cerita yang aneh)
Patofisiologi : karena terbukanya komunikasi aorta ke ateri pulmonal maka akan terjadi kebanjiran darah ke paru (70% darah vent. Kiri-pada ukuran PDA besar). Kalau ini terjadi sangat besar kemungkinan terjadinya infeksi vascular pulmonal.
Manifestasi Klinis :
- Kadang tidak ada gejala pada PDA kecil
- PDA besar mengakibatkan gagal jantung seperti VSD besar
- Kemunduran pertumbuhan fisik pada PDA Besar
- Dentuman iktur kordis ke dinding dada terasa
- Tekanan nadi yang melebar?
- Cardiomegali
- Bising di akhir systole tdngr jelas, dan menyusut diakhir diastole
- Takikardi, dyspnea on effort
- Ada cyanosis kalo sampe hipertensi pulmonal
- Murmur/bising yang terdengar di infra clavikula kontinus.
Komplikasi : komplikasi jarang terjadi paling yang terjadi adalah endikarditis infeksius, gagal jantung kongestif pada bayi, tidak nyaman. Bisa dilihat di gambar, mekanisme kompensasi yang terjadi adalah dilatasi di ventrikel kiri karena aliran balik dari pulmonal juga membesar(kan darahnya bocor ke pulmo) jadi dilatasi dan hipertrofi. Pneumonia juga bisa terjadi
Penanganan : pembedahan tanpa memandang umur. Bedah dilakukan dalam upaya menyelamatkan pasien dari gagal jantung kongesti dan komplikasi lanjut. Di nelson bilang gini “ bila diagnosis PDA ditegakan, penanganan bedah jangan terlalu ditunda sesudah terapi medic gagal jantung kongestif telah dilakukan dengan cukup” intinya tuh as soon as possible langsung bedah.
d. Tetralogi Of Fallot
Tetralogi fallot merupakan kombinasi dari rasa keju, coklat dan strawberi(lagi pengen roti) hahah. Tetralogi falot merupakan kombinasi dari stenosis pulmonal, defek sekat ventrikel (VSD), dekstroposisi aorta dengan “mengangkangi” sekat dan hipertofi ventrikel kanan. TOF inimerupakan kelainan jantung yang sangat berat sampai saya tidak tega menceritakannya.. hiks hiks sangat menyedihkan, lebih menyedihkan dari sinetron manapun.. hiks hiks
Patofisiologi
Annulus fibrosus (inget histo 1.2) pada bantalan katup semiluran aorta menyempit shg tahanan katup makin besar dan terjadi stenosis. VSD pada TOF ini terjadi pada peri membrane tepat dibawah aorta shg akan terjadi mixing darah masuk aorta,, kalau lebih dari 50 % darah ini masuk bisa menyebabkan cyanosis. Akibat dari stenosis pulmonal ini terjadi hypertrofi ventrikel kanan dan kontraksi yang kuat ini menyebabkan darah lebih sering masuk ke aorta. Akibat dari ini semua cyanosis merupakan gejala yang menetap dan dapat diamati scr langsung dan jelas. Wanita dengan TOF diharapkan untuk tidak hamil, karena akan memperparah keadaan dan bisa menyebabkan kematian..
· Gagal jantung kongestif
· Sianosis central pda mukosa bucchal/ mulut
· Kalo berat kelainanya sianosis saat neonates, kalo agak ringan biasanya muncul setelah 1 tahun
· Dispnea (anak jadi cpt capek pas main, dikit2 duduk)
· Gasping (terengah engah) setelah menangis
· Tumbuh kembang lambat
· Bising sistolik keras dan kasar
Diagnosis
diagnosis dapat ditegakang mengunakan roentgenografi, EKG,echocardiogram, dan menanyakan riwayat keluarga. Sisanya baca sendiri-pusiingg
prognosis dan komplikasi
komplikasi pada TOF yang sering terjadi jika tidak dikoreksi adalah thrombosis otak trutama daerah vena serebralis atau sinus duramater. Bisa juga abses otak, endokarditis dan gagal jantung kongestif. Kalo ada PDA makin bagus karena aliran darah ke pulmo kan banyak, nah pas udah nutup ini yang gawat..
Treatment
Penanganana adalah intervensi medis dan pembedahan. Pada kasus yang parah dilakukan pada masa neonates. Tujuannya adalah memperbaiki aliran darah ke pulmonal dan mencegah hipoksia berkelanjutan. Kateterisasi jantung
Alhamdulilah selesai juga..
Sebelumnya saya minta maaf ya teman teman karena mungkin banyak banget materinya trus banyak tambahan jugsa, soalnya kata dr.ahmad mahmudi, Sp.BA kita harus tau juga treatmentnya, jdi saya tambahin dari buku lain... NELSON memang menjabarkan panjang lebar. jadi silahkan baca lagi kalo emang merasa belum puas sebagai penutup dari “sesi curhat mahasiswa kedokteran” kali ini biar kan saya bercerita
